基因与肥胖的关系,如何通过基因控制肥胖?

现在人们的生活越过越好,反而养出了很多的病人,像有些人因为吃多了高蛋白质的食物,就出现有糖尿病的情况,还有越来越多的胖子出现,最近科学研究发现,肥胖与基因有关,英国科学家2007年发现与肥胖密切相关的Fto基因,体内Fto基因较多的人平均体重比其他人高3千克,但改变Fto基因或相关基因的活性可否治疗肥胖仍然未知。

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脂联素水平低会导致肥胖

德国科学家Julia Fischer等选取了一些实验鼠,抑制它们体内Fto基因(Fto-/-)的作用。他们把这些小鼠与Fto基因正常(Fto+/+)的小鼠进行对比,结果发现,它们吃得很多,不爱活动,却比其它小鼠瘦。

Fto-/-小鼠生长滞缓,身形瘦小,6周龄时的平均体重仅为正常小鼠的60%~70%,脂肪细胞也较小;通过核磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)分析,雄性和雌性Fto-/-小鼠的脂肪量(fat mass)分别减少了60%和23%,瘦体重(leanmass)也分别减少了26%和19%;即使食用高脂肪食物,Fto-/-小鼠依旧保持较轻的体重。

基因与肥胖的关系,如何通过基因控制肥胖?

体重由食物摄入和能量消耗决定。Fto-/-小鼠比正常小鼠吃得多,因此它们的瘦小并不是由于摄入的减少。Fto-/-小鼠运动量小,但是通过他们消耗的氧气量和呼出的二氧化碳量发现,他们卡路里的消耗显著高于正常小鼠,也就是说他们每天不运动也能够消耗大量卡路里。进一步研究发现,Fto-/-小鼠血液中瘦素(leptin)的浓度偏低,而瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素,能控制食欲,平衡体内摄入和释放的能量。此外,Fto-/-小鼠体内的脂联素(adiponectin)水平则有所升高,脂联素是一种能影响新陈代谢过程的激素,脂联素水平低会导致肥胖,生化分析还发现,实验鼠肾上腺素水平也较高。

研究者认为,Fto基因参与抑制新陈代谢,使小鼠行动迟缓,促进能量转化成热量释放出来,从而实现通过对能量消耗的控制来参与体内平衡的调控。这个发现有望促进研制调节Fto基因的药物,应用于治疗肥胖。