揭秘!仅四个字母 破解抗衰老密码本

深度破解衰老密码

 

  人体衰老,在微观视野里是细胞衰老,细胞的结构、功能,则是由基因所决定的。追根溯源,基因才是衰老的根源,因此由ATCG,即腺嘌呤、胸腺嘧啶、胞嘧啶、鸟嘌呤四种脱氧核糖核酸组成了生命密码本。

  正常细胞在大量分裂复制后,会停止增殖,属于复制后衰老,这也是我们身体正常衰老的原因所在。这样的衰老,可以理解为程序性衰老,生老病死,很多人的一生就是按部就班的进行时。没有涉及显著生理功能下降的正常衰老过程也被称为健康衰老。

  但是,生活总是充满了意外。我们总会跟各种各样的疾病、事故不期而遇,当我们生病、受伤的时候,到头来,是我们身上的细胞受到了损害,从而凋亡、再生。

  但是,如果细胞的炎症反应反复出现,细胞不断的修复、复制,就像一个人在纸上面,不断的抄写同一句话,总会有抄错的时候,这个时候,与肿瘤相关的基因就有可能被激活。

 

  癌症基因被激活后,细胞开始癌变,为阻止癌变,细胞也会发生衰老,属于癌症基因诱导的衰老。

  此外,基因组DNA在辐射、紫外线以及药物作用下受损,也会促进细胞衰老,这是外部因素所引起的衰老。因此,人所处的生活工作环境,也与机体的健康情况密切相关。

 

基因抗衰老研究进展

 

  日本熊本大学发生医学研究所科研人员通过全面基因解析,首次明确了可阻止细胞衰老的酶“NSD2”及其功能。

  NSD2是调节细胞增殖和很多基因功能的酶。此次研究发现,在衰老细胞中,NSD2的量显著减少,而正常细胞中如果抑制NSD2的功能,细胞会快速衰老。

  此外研究还发现,在细胞增殖的过程中,NSD2的量会增加,具有激活促进增殖的基因簇的功能。

  中国南方科技大学等机构的科学家们在《自然》杂志上发表文章称,该机构深入研究并分析了NSD2和NSD3与核小体复合体的低温冷冻电镜结构,这或为NSD2和NSD3基于核小体的识别以及阐明其组蛋白修饰机制提供了新的线索和思路。

  NSD蛋白和核小体之间的相互接触能被复发性癌症相关的NSD2和NSD3的突变所改变,这些与癌症相关的突变会促进癌细胞的增殖和异种移植肿瘤生长。

 

  中科院神经科学研究所在《自然》杂志发表报告称,基于对秀丽隐杆线虫的基因研究,他们发现了一条会影响衰老速度的信号传导通路。新发现将有助于科学界加深对健康衰老过程的认识,并找到延缓这一过程的方法。

  中科院的相关研究显示,一些长寿基因虽可显著延长动物寿命,却不能延缓动物行为退化,这表明寿命和衰老的调控机制可能不同。

 

  调控个体间衰老速度差异的基因已经历长期进化选择,对动物生长、繁育和年轻时期的行为能力一般没有不良影响,这些基因很有希望成为抗衰老药物的靶点。

  因此,进一步研究影响个体衰老速度差异的原因有助我们全面理解健康衰老机制,并有望为延缓衰老带来新的方法。