人类寿命的极限在哪里?答案意想不到!

长生不老的现代求索

 

  随着现代医疗条件越来越好,百岁老人已经不再是奇谈,那古人追求的长生不老能不能实现?人类的寿命的极限在哪里?长生不老能否实现?从古至今这两个问题一直是人们茶余饭后谈论的焦点。

  两大顶级期刊《Science》和《Nature》同日发表的一篇重磅科研成果,提出科学家首次发现了一种长寿基因,不仅可以控制生命衰老进程,还能维系健康,这使人类向“不老的传说”迈近了一大步。

  西班牙国家研究委员会(CSIC)的进化生物学研究所(IBE)和西班牙巴塞罗那庞培法布拉大学的研究人员领导的国际研究小组不仅再次发现了对人类寿命至关重要的新基因,而且数量惊人,竟超过2000个。

  由于氨基酸是构成蛋白质的的基本单位,它按不同的顺序和构型而组成不同的蛋白质。而蛋白质稳态是保护蛋白质结构和功能免受环境压力因素(包括衰老)影响的关键因素,为此研究人员猜测寿命差异可能与蛋白质的稳态息息相关。

 

罕见变异:激活长寿通路

 

  美国科学家发表在《自然·衰老》(Nature Aging)上的一项研究,就从500多名犹太百岁老人的身上,发现了全新的抗衰老密码:这些老人身上的一些罕见基因变异,可能激活了有益长寿的信号通路,从而对长寿起到关键影响。

  被初筛出的罕见变异,主要集中在胰岛素/胰岛素样生长因子1通路(IIS)、AMPK、Wnt通路等九个与衰老高度相关的通路中。

 

  分析结果显示,百岁老人们对阿尔茨海默病、冠心病和2型糖尿病的基因易感性明显更低,能够在一定程度上解释长寿,毕竟没有这些慢性病杀手,自然就容易活得久,而这就可能是罕见基因变异促进长寿的一种作用机制。

  研究人员发现,在105 + / 110 +年龄组的老人中存在着五个常见的遗传变化,其中有两个关键的遗传基因分别为COA1和STK17A。

 

  在这些遗传基因中,最常见的变化主要与某些组织中STK17A基因活性的增加,以及某些组织中COA1基因活性的降低有关,这一特性使他们的身体能更有效地修复DNA。

  高寿人群的基因突变往往少于普通人,突变往往会对基因在压力和DNA修复方面的功能产生负面影响,从而使这类人群比普通人拥有更长的平均寿命。

 

  从中国历史上,秦始皇、汉武帝等强大的帝王,也不能免俗地求仙、服用灵丹妙药,到现在人们热衷于各类养生保健,都在追求长寿。

 

  尽管现代医学在很大程度上延长了人类的寿命,但我们所追求的长寿不仅是活得久,更要没有病痛,健康地老去。