想保持“冻龄”？先认清“衰老”！
发布时间:2023-08-02 10:35:11 信息来源：盛景健康
随着年龄的增长，表皮的再生能力和屏障功能逐渐下降，真皮中的细胞则会失去强度和柔韧性，从而导致皮肤失去年轻的外观。之前的多项研究表明慢性炎症与皮肤老化紧密相关。然而，炎症是如何影响组织衰老的仍待研究。
近日，来自巴塞罗那生物医学研究所 (IRB Barcelona)与西班牙国家基因组分析中心 (CNAG) 的科学家们合作发表在Nature Aging上的研究表明，IL-17 蛋白在皮肤老化中起着核心作用，并将L-17 介导的衰老过程到炎症状态联系起来。
为探究衰老的皮肤与年轻皮肤细胞构成及基因表达的不同之处，研究人员通过单细胞RNA测序(scRNA-Seq)分析了小鼠背部皮肤非上皮细胞(EpCAM-)的基因表达情况，并将年龄在80-90周的老年小鼠与年龄在17-25周的成年小鼠的数据进行对比。
为研究IL-17A/F的上调是否会通过促进炎症状态进而导致皮肤衰老，研究人员利用IL-17A和IL-17F的抗体来处理老年小鼠。处理12周后，他们发现老年小鼠皮肤的炎症水平显著下降。他们还测量了小鼠的角化层厚度以评估皮肤衰老层度。结果表明抑制IL-17A/F可以降低角化层厚度，让皮肤状态变得更年轻。
IL-17A/F的上调又是如何调控炎症反应的呢?利用染色质免疫沉淀-测序(CHIP-Seq)，研究人员发现NF-kB信号参与了表皮衰老相关的炎症反应的调控。衰老与轻微但持续的炎症有关，在皮肤中，其特征是 IL-17 的表达显著增加进而导致皮肤退化。
以往的机械还原论为衰老研究提供了深刻的见解，包括识别关键途径、基因、机制和过程等。然而，衰老是一个涉及全身的系统性变化过程，在整个生命周期中，细胞、组织、个体和种群的衰老进程在时间和空间上均存在差异，具有高度复杂性和异质性，给传统的衰老研究范式带来了诸多挑战。
随着研究的进一步深入，有必要打破机械“孤岛”(例如，不同细胞、组织类型之间的互作，多层级之间的影响，不同损伤和响应机制之间的动态关联等)，从更高精度和多层级的复杂系统层面理清衰老的脉络。
高通量和高精度测序和分析手段的发展为衰老研究提供了前所未有的范围和分辨率，从而为从不同维度解码整个生物体的衰老特征提供了契机。同时，海量数据的出现，及其伴随的分析工具和人工智能(AI)算法的发展也进一步推动了衰老研究向高分辨率、时空尺度、多模态和系统性的新型研究模式转变。
中国科学院动物研究所、中国科学院北京基因组研究所以及首都医科大学宣武医院的研究团队，在Annual Review of Biomedical Data Science 杂志发表文章，系统总结了单细胞技术及相应数据驱动分析范式的变革在衰老研究领域中的应用。
期待随着领域的不断发展，能逐渐深入地接近机体衰老的本质，并回答衰老研究中三个核心科学问题：我们的机体有多老?我们为什么会变老?怎样才能老得慢一些、健康一些? 